ترانه ناظری |
این مطلب بخش پنجم از مقاله‌ای است که به قلم گری تابز در یکی از شماره‌های مجله نیویورک تایمز به چاپ رسیده است. در این بخش نگاه علم اندوکرینولوژی به مساله چاقی و اثرات هورمون انسولین شرح داده شده است.
بر اساس گفته‌های جودیت پوتنام کارشناس اقتصاد کشاورزی، الگوی اصلی رژیم‌های امریکایی از اواخر دهه 70، به کاهش درصد کالری‌ها از منابع چربی و افزایش کربوهیدرات‌ها تغییر یافت. بطور دقیق‌تر، مصرف سرانه سالانه غلات 60 پوند و شیرین کننده‌های پرکالری که شیره ذرت با فروکتوز بالا در راس همه قرار داشت 30 پوند افزایش یافت. بطور همزمان مردم شروع به مصرف کالری‌های بیشتر کردند بطوری‌که حالا از زمانی که دولت رژیم‌های کم چربی را توصیه کرده است روزانه 400 کالری بیشتر مصرف می‌کنند.
اگر روند حوادث به همین شکل باشد، پس شیوع چاقی در میان امریکایی‌ها قطعا می‌تواند با کالری‌هایی که بیشتر از همیشه مصرف می‌شود توضیح داده شود. در نهایت این کالری‌های اضافه هستند که باعث افزایش وزن می‌شوند بخصوص کالری‌هایی که از کربوهیدرات‌ها می‌آیند. اما چرا؟
پاسخی که دانش اندوکرینولوژی می‌دهد این است که ما در مقایسه با دهه هفتاد بیشتر گرسنه می‌شویم و دلیل این مساله بیش از آنکه روانشناختی باشد فیزیولوژیکی است. در این‌جا مهم‌ترین عامل که در پروسه تعقیب چربی و مطالعه اثرات آن بر کلسترول نادیده گرفته شده اثر کربوهیدرات‌ها بر قند خون و انسولین است. درواقع مقصرین اصلی همان‌هایی هستند که انگشت اتهام دکتر اتکینز و پزشکان طرف‌دار رژیم‌های کم‌کربوهیدرات سال‌ها پیش به سوی آن‌ها نشانه رفته بود.
در این‌جا مهم‌ترین عامل که در پروسه تعقیب چربی و مطالعه اثرات آن بر کلسترول نادیده گرفته شده اثر کربوهیدرات‌ها بر قند خون و انسولین است.
تنظیم سطح قند خون اولین وظیفه‌ای است که انسولین بعهده دارد. کربوهیدرات‌ها به محض اینکه وارد سیستم گوارش شما می‌شوند به اجزای مولکولی قند تجزیه شده و وارد جریان خون می‌گردند. سپس پانکراس هورمون انسولین را ترشح می‌کند که قند را برای تامین سوخت چند ساعت آینده بداخل عضلات و کبد ببرد. به همین دلیل است که انسولین تنها در اثر مصرف کربوهیدرات‌ها ترشح می‌شود و چربی‌ها بر آن اثری ندارند. اما پزشکان از سال‌های دهه بیست که کمبود انسولین را عامل دیابت نوجوانان می‌دانستند توجه خود را تنها به کمبود انسولین معطوف کرده بودند.
اما انسولین متابولیسم چربی را هم تنظیم می‌کند و چربی نمی‌تواند بدون انسولین در بدن ذخیره شود. انسولین را می‌توان مانند کلیدی فرض کرد که وقتی روشن باشد تنها در عرض چند ساعت بعد از خوردن غذا به شما امکان می‌دهد که کربوهیدرات‌ها را بعنوان انرژی بسوزانید و کالری‌های اضافه را بعنوان چربی ذخیره کنید. اما اگر خاموش باشد، شرایطی فراهم می‌شود که وقتی سطح انسولین به حداقل رسید، شما چربی را بعنوان سوخت بسوزانید. بنابراین تنها زمانی که سطح انسولین پائین باشد شما موفق به سوزاندن چربی‌های خودتان می‌شوید.
در این نقطه مساله بطور اجتناب‌ناپذیری پیچیده می‌شود. هرچه چربی بدن شما بیشتر باشد، پانکراس انسولین بیشتری را بعد از هر وعده غذایی آزاد می‌کند و شما بیشتر مستعد مقاومت به انسولین که عامل زیربنایی سندرم ایکس است می‌شوید. در اثر مقاومت به انسولین سلول‌های شما حساسیت خود را نسبت به انسولین از دست می‌دهند و شما برای آنکه قند خون خود را تحت کنترل داشته باشید به مقدار بازهم بیشتری از انسولین احتیاج پیدا می‌کنید. بنابراین هرچه بیشتر افزایش وزن پیدا می‌کنید، انسولین ذخیره چربی را آسان‌تر و از دست دادن آن را سخت‌تر می‌کند. اما احتمال آن هم وجود دارد که مقاومت به انسولین در ذخیره کردن چربی با مشکل مواجه شود و وزن شما همانطور که باید تحت کنترل باقی بماند، اما پانکراس را همچنان به ترشح باز هم بیشتر انسولین وادار کند و به این ترتیب یک چرخه معیوب آغاز شود. کدام یک اول آمده است؟ چاقی؟ انسولین بالا که هایپرانسولینمیا نام دارد؟ یا مقاومت به انسولین؟ داستان مرغ و تخم‌مرغ است که هیچ‌وقت حل نشده است. یک اندوکرینولوژیست این موضوع را بعنوان سوالی که برنده جایزه نوبل خواهد بود برای من توصیف کرد.
انسولین را می‌توان مانند کلیدی فرض کرد که وقتی روشن باشد تنها در عرض چند ساعت بعد از خوردن غذا به شما امکان می‌دهد که کربوهیدرات‌ها را بعنوان انرژی بسوزانید و کالری‌های اضافه را بعنوان چربی ذخیره کنید. اما اگر خاموش باشد، شرایطی فراهم می‌شود که وقتی سطح انسولین به حداقل رسید، شما چربی را بعنوان سوخت بسوزانید. بنابراین تنها زمانی که سطح انسولین پائین باشد شما موفق به سوزاندن چربی‌های خودتان می‌شوید.
انسولین هم‌چنین گرسنگی را بطور عمیقی تحت تاثیر قرار می‌دهد، گرچه چگونگی آن یکی دیگر از موارد مورد اختلاف است. از یک طرف انسولین می‌تواند با پائین آوردن قند خون بطور مستقیم باعث گرسنگی بشود، اما قند خون تا چه اندازه باید پائین برود که گرسنگی ظهور کند؟ این مساله هنوز حل نشده است. در عین حال انسولین با اثر گذاشتن بر روی مغز گرسنگی را سرکوب می‌کند. این تئوری همانطور که مایکل شوارتز اندوکرینولوژیست دانشگاه واشنگتن توضیح داد چنین است که توانایی انسولین برای مهار اشتها بطور طبیعی خاصیت آن را برای تشکیل چربی بدنی خنثی می‌کند. به زبان دیگر هرچه شما وزن بیشتری گرفته‌اید، بدن شما بعد از هر وعده غذایی انسولین بیشتری ترشح کرده تا اشتها را سرکوب کند و شما کمتر بخورید و لاغرتر شوید.
اما شوارتز مکانیسم ساده‌ای را تصور می‌کند که می‌تواند این سیستم هوموستاتیک را از تعادل خارج کند. اگر مغز شما قرار باشد که حساسیت خود را نسبت به انسولین از دست بدهد (همانطورکه چربی و عضلات شما وقتی در معرض انسولین زیاد قرار می‌گیرند از دست می‌دهند) دیگر نمی‌تواند افزایش انسولین را به نحوی ثبت کند که ذخیره چربی ناشی از افزایش انسولین را که در اثر چاقی بوجود آمده با سرکوب اشتها جبران کند. نتیجه نهایی بوجود آمدن یک شرایط فیزیولوژیک است که از قبل برای چاقی برنامه‌ریزی شده و بازی‌گر اصلی آن رابطه بین انسولین و کربوهیدرات‌‌هاست. شوارتز عقیده دارد که این موضوع می‌تواند حقیقت داشته باشد ولی تحقیقات هنوز به حدی نرسیده است که قطعیت آن را ثابت کند. «این یک فرضیه است و درستی آن باید روشن شود».
دیوید لودویگ اندوکرینولوژیست هاروارد می‌گوید که رمز مساله در اثر مستقیم انسولین بر روی قند خون است. او اشاره می‌کند وقتی افراد مبتلا به دیابت انسولین زیاد دریافت کنند در اثر پائین رفتن قند خون بشدت گرسنه می‌شوند، درنتیجه بیشتر می‌خورند، افزایش وزن پیدا می‌کنند و انسولین چربی را در بدن جاسازی می‌کند. این موضوع برای حیوانات آزمایشگاهی و بطور بسیار موثری برای خود ما در زمانی که کربوهیدرات زیاد می‌خوریم، (بخصوص قند و نشاسته مانند برنج، سیب‌زمینی و هر چیزی که از آرد درست شده باشد، حتی یک تکه نان سفید) اتفاق می‌افتد. اینها کربوهیدرات‌هایی هستند که به داشتن قند زیاد مشهور هستند به این معنی که بسرعت جذب خون می‌شوند. افزایش سریع قند خون باعث هجوم ناگهانی انسولین می‌شود که به فاصله چند دقیقه اتفاق می‌افتد. انسولین زیاد قند خون را از صحنه خارج می‌کند و تنها در عرض چند ساعت قند خون شما به سطحی می‌رسد که از زمان قبل از خوردن غذا هم پائین‌تر است. همانطور که لودویگ توضیح می‌دهد بدن فکر می‌کند با کمبود سوخت مواجه شده است درحالی‌که سطح انسولین هنوز بالاتر از حدی است که بدن بتواند چربی‌های خود را بسوزاند. نتیجه احساس گرسنگی و میل به خوردن کربوهیدرات‌های بیشتر است. یک چرخه معیوب دیگر و شرایطی که برای چاقی مهیا شده است./این مطلب ادامه دارد
